“Cuando los niveles de glucosa son altos, las células proliferan. A medida que esos niveles cambian, las mismas células cambian de función y comienzan a madurar”, señala un nuevo estudio.
La escena es de lo más normal: una bolsa de chuches, una niña o un niño y un rato largo de silencio. Hasta que se termina la bolsa. “A nadie le amarga un dulce” dice el refrán, pero este podría ir mucho más allá y ser “Tu cerebro necesita un dulce. O se amarga”.
Un nuevo estudio, publicado en Nature Neuroscience, propone una idea que cambia el enfoque habitual: el azúcar, más concretamente, la glucosa, no actúa únicamente como combustible, sino como una señal que guía el desarrollo del cerebro. Y lo hace en un momento especialmente delicado, cuando se están formando las conexiones que permitirán pensar, moverse o hablar.
En el centro de esta historia está la mielina, esa capa que envuelve las neuronas y permite que los impulsos eléctricos viajen de forma rápida y eficiente. Sin mielina, el cerebro funciona, pero lo hace más lento, más torpe, menos preciso. Es, en cierto modo, el aislamiento de los cables del sistema nervioso. Y su formación no ocurre de golpe, sino en fases cuidadosamente orquestadas que comienzan antes del nacimiento y se prolongan durante años.
Lo que han descubierto los autores, liderados por Sami Sauma, es que esa orquesta tiene un director inesperado: los niveles locales de glucosa. Para entenderlo, hay que imaginar un cerebro en desarrollo como un territorio en construcción. En él existen células precursoras (las llamadas progenitoras de oligodendrocitos, responsables de producir mielina) que pueden hacer dos cosas: multiplicarse para aumentar su número o madurar para empezar a producir mielina. Decidir entre una cosa u otra es crucial. Demasiada proliferación sin maduración retrasa la formación de las conexiones; una maduración prematura sin suficientes células limita el desarrollo. Aquí entra la glucosa.
.“Nuestros resultados muestran que la glucosa no es solo combustible para el cerebro, también es una señal para que las células se dividan – explica Sauma -. Cuando los niveles de glucosa son altos en una región concreta, las células progenitoras la utilizan para proliferar. A medida que esos niveles cambian, las mismas células cambian de función y comienzan a madurar. Es un sistema metabólico coordinado que ayuda a dar forma al desarrollo cerebral”.
El equipo de Sauma ha podido observar este proceso con una precisión poco habitual, cartografiando los niveles de glucosa en cerebros de ratón en desarrollo. Lo que encontraron fue un patrón dinámico: regiones con más glucosa albergaban células en expansión; zonas con menos, células que empezaban a especializarse y a construir mielina.
En el corazón de ese mecanismo aparece una enzima, la ATP-citrato liasa (ACLY por sus siglas en inglés), que actúa como intermediaria entre la energía y la genética. Convierte derivados de la glucosa en moléculas que permiten activar genes relacionados con la proliferación celular. Cuando los científicos eliminaron esta enzima, las células dejaron de multiplicarse con normalidad. El resultado fue una reducción temporal de la mielina.
Y, sin embargo, el sistema encontró una salida. Las células fueron capaces de madurar utilizando otras fuentes de energía, como los cuerpos cetónicos (compuestos producidos por el hígado cuando la glucosa es insuficiente) para obtener energía. De hecho, cuando los animales fueron alimentados con una dieta cetogénica, los déficits de mielina mejoraron.
“Este estudio revela que una misma línea celular interpreta señales metabólicas diferentes en distintas fases del desarrollo – añade Patrizia Casaccia, coautora del estudio -. Al entender cómo la glucosa y otras fuentes de energía regulan la proliferación y la formación de mielina, estamos abriendo nuevas estrategias metabólicas que podrían utilizarse para proteger la mielina en el cerebro en desarrollo e incluso favorecer su reparación en enfermedades”.
El hallazgo llega, además, en un contexto especialmente sensible. El periodo estudiado en modelos animales equivale aproximadamente a las últimas semanas de gestación en humanos, un momento crítico en el que el cerebro es particularmente vulnerable. Alteraciones en ese equilibrio metabólico podrían afectar a la formación de la sustancia blanca, con consecuencias a largo plazo.
Y aquí aparece una pregunta inevitable, aunque incómoda: ¿qué papel juega el entorno nutricional en todo esto? No se trata de establecer una relación directa o simplista entre consumo de azúcar y desarrollo cerebral. El estudio no dice eso. Pero sí sugiere algo más sutil: que el cerebro en desarrollo no solo necesita energía, sino que responde a cómo esa energía se distribuye y varía en el tiempo.
En otras palabras, no es solo cuánto, sino cómo y cuándo. Existe, quizás, un eco intuitivo en esta idea. Durante la infancia y antes incluso del nacimiento, el organismo parece especialmente sensible a los equilibrios. Como si el desarrollo no dependiera de un suministro constante, sino de cambios que indiquen cuándo crecer y cuándo transformarse.
Las implicaciones van más allá del desarrollo. Trastornos como la esclerosis múltiple, caracterizados por la pérdida de mielina, podrían beneficiarse en el futuro de estrategias que modulen estas rutas metabólicas. No solo reparando el daño, sino entendiendo cómo inducir al propio sistema a reconstruirse.
Pero, por ahora, el valor del hallazgo es más fundamental. Nos recuerda que el cerebro no es una máquina que simplemente consume energía. Es un sistema que la lee, la interpreta y la convierte en decisiones celulares. Y en ese lenguaje silencioso, la glucosa no es solo alimento. Es información.
